产后出血迄今仍是孕产妇死亡的主要原因之一，本文总结分析既往国内外文献，认为第一、第二产程时限的增加均与产后出血相关。产程时限增加使子宫平滑肌细胞缝隙连接减少，钙离子细胞内流减少；热休克蛋白表达下降、炎性细胞浸润，从而影响子宫平滑肌细胞收缩，导致宫缩乏力性产后出血的发生。因此，合理管理产程时限，适时合理化干预，可以在有效降低剖宫产率的同时，减少宫缩乏力性产后出血的发生。

世界卫生组织年的数据显示：年全球有名产妇死亡。发展中国家的孕产妇死亡率是/10万活产，而发达国家则为12/10万活产。在所有导致孕产妇死亡的原因中，产后出血仍是最主要的原因，占孕产妇死亡原因的27.1%。在美国，产后出血占所有孕产妇死亡原因的11%-12%。产后出血的发生率存在较强的地域性差异，全球99%的产后出血发生在发展中国家，其中撒哈拉以南的非洲占了42%；产后出血发生率最低的是澳大利亚，为7.2%；最高的是非洲大陆，为25.7%；我国年产后出血发生率为10.8%。产后出血发生率的地域性差异，主要与产程观察和处理水平密切相关。

宫缩乏力是产后出血的主要原因之一

年的回顾性研究数据显示，在产后出血的原因中，宫缩乏力占76.6%。近年来一些发达国家的产后出血发生率出现了升高趋势。在美国，自~年12年间，产后出血的发生率增加了大约26%，其中，宫缩乏力性产后出血增加了50%。加拿大的有关数据显示，产后出血发生率从—年增长了约22%，其中宫缩乏力性产后出血的发生率增加了29%。其他一些工业化国家也有类似的暂时性产后出血发生率的上升。

据全国妇幼卫生数据显示，我国年上半年孕产妇死亡率较年上半年增长30.6%，其中，宫缩乏力性产后出血导致死亡的比例有不同程度的增加，可能与高危孕妇的比例增加有关。在产后出血的原因构成比中，宫缩乏力占40.6%，故宫缩乏力性产后出血仍然是产后出血的第一大原因。

宫缩乏力与产程时限、多胎妊娠、巨大儿、羊水过多有关。宫缩乏力与产程时限相互影响，这是因为子宫肌细胞被过度牵拉引起疲劳，从而影响了子宫肌细胞的收缩。近年来，产程时限与产后出血，尤其是宫缩乏力性产后出血的关系是产科研究的热点。

赵瑞芬等的研究结果显示，当第二产程达到或超过2.5h，产钳助产率、产后出血发生率均明显升高。申南等研究发现，总产程24h组的产后出血率高于总产程24h组，且发生产后出血者的第二产程时限相对较长。William的一项研究共纳入名产妇，第二产程时间1h组、1~2h组、2~3h组、3~4h组、4h组，其产后出血的发生率分别为1.0%?1.4%?2.5%?3.7%?3.3%。不难看出，随着第二产程时限的增加，产后出血的发生率随之上升。危玲等的一项关于新旧产程管理下分娩及妊娠结局的临床研究，共纳入例单胎足月头先露初产妇，分为新产程组与旧产程组两组。结果表明新产程组的第一、第二产程及总产程时间均长于旧产程组，产后出血率(10.9%)高于旧产程组(6.3%)。早在年，Camille等就进行过一项有关第二产程时限与母儿不良结局的临床研究，该研究共纳入名初产妇，第二产程时限1h组、1~2h组、2~3h组、3组产后出血发生率分别为8.4%?12.7%?19.5%?31.1%，即随着第二产程时限的延长，产后出血的发生率升高，尤其当第二产程≥２ｈ，产后出血的发生率明显升高。另外Jennifer等及Vivienne等的研究都得出相似的结论。目前的临床研究主要集中在第二产程增加与产后出血的相关性方面，但理论上随着第一产程时限的增加，子宫肌细胞疲劳度增加，第二产程时间也会随之增加，从而增加继发宫缩乏力和阴道助产的可能性。

Lorie等的一项临床回顾性研究，共纳入名足月产妇，根据第一产程时间（宫口开大4cm至宫口开全）将研究对象分为4组，结果随着第一产程时间的增加，第二产程的时间会相应增加，产后出血发生率分别4.3%?5.2%?6.9%?14.7%。故分析产后出血率增加的原因，可能为较长时间的产程（包括第一产程和第二产程）会引起子宫肌细胞中缩宫素受体的“脱敏化”，从而导致了继发性宫缩乏力性产后出血的发生；另外胎头对子宫下段及会阴局部组织的长时间压迫会导致其缺血水肿，也会增加产后出血的发生。

宫缩乏力的病理生理机制

子宫平滑肌细胞属于可兴奋细胞，其动作电位的产生依赖于电压依赖性L型Ca2+通道的开放，细胞外的Ca2+进入细胞内，通过与钙调蛋白结合，相关酶的构象改变，拖动细肌丝滑行，完成兴奋收缩偶联。子宫能达到整个器官水平上的收缩，关键在于子宫平滑肌细胞间的缝隙连接(GJs)。通过GJs，平滑肌细胞的兴奋以局部电流的方式在相邻的细胞间依次传递，最终传遍整个子宫，引起整个子宫的同步收缩。随着第一二产程的增加，胎头压迫子宫下段平滑肌组织，引起局部组织的缺氧。细胞内的pH下降会伴随GJs数量的减少，而GJs可使胞外钙内流入子宫肌细胞内，故GJs数量的减少不仅会引起内流Ca2+的减少，进而影响子宫的兴奋收缩偶联，而且削弱子宫的同步收缩，最终导致宫缩乏力性产后出血的发生。有研究发现子宫平滑肌组织中热休克蛋白27(Hsp27)表达的下降会影响肌细胞的骨架结构，导致子宫平滑肌收缩的减弱，进而参与宫缩乏力性产后出血的发生。另外有研究表明，随着缩宫素作用时间的增加和使用剂量的增加，缩宫素受体会出现“脱敏化”的现象。在经历了产程时限增加和缩宫素的过度刺激后，平滑肌中的缩宫素受体浓度下降，从而导致宫缩乏力性产后出血的发生。有研究指出，子宫肌层内部大量炎性细胞的浸润，如中性粒细胞、CD8+巨噬细胞等可能参与了产后出血的发生。

产程管理和宫缩乏力性产后出血

产程的特点和管理一直是世界产科的研究热点，20世纪50年代中期，Friedman通过评估例初产妇产程数据，建立了正常分娩进展的标准以及分娩曲线，其分娩曲线被称为Friedman产程图或产程标准，确定活跃期的标志是宫口开大3cm。通过近几十年的产科临床观察，发现Friedman产程曲线以3cm作为活跃期的起点，增加了不必要的产科干预，间接地增加了剖宫产率。年张军等进行了一项基于大数据的临床回顾性研究，提出了新的产程概念，在全球产科界引起了广泛